پژوهشگر مقطع دکتری در رشته بیماری پارکینسون: تنظیم یوبی‌کوئیتین در بقای نورونی

این موقعیت دکتری در دانشگاه آمستردام بر کشف چرایی تخریب نورون‌های دوپامینرژیک در بیماری پارکینسون (PD) از طریق بررسی کنترل یوبی‌کوئیتین‌محورِ بقای نورونی تمرکز دارد. این پروژه بر خانواده پروتئینی BCL2، به ویژه هدف قرار دادن MCL1 (یک پروتئین با عمر کوتاه که برای حیاتی بودن نورون‌ها حیاتی است) و آنتاگونیست آن NOXA تمرکز دارد. با استفاده از پروتئومیکس، ایمونوپرسپی‌تاسیون و مدل‌های درون‌تنی/برون‌تنی (in vivo/in vitro)، نامزد مورد نظر لیگازهای E3 یوبی‌کوئیتین و آنزیم‌های زویوبی‌کوئیتین‌زدایی (DUBها) را که تعادل MCL1/NOXA را تنظیم می‌کنند، شناسایی خواهد کرد تا یافته‌ها را به درمان‌های احتمالی برای بیماری پارکینسون تبدیل کند. این کار پیوندی میان علوم اعصاب مولکولی، پروتئومیکس و نوروپاتولوژی برقرار می‌کند و همکاری بین‌رشته‌ای و استقلال در جهت‌گیری پروژه را ارائه می‌دهد.